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Effetto dell'abbassamento intensivo della pressione arteriosa sul danno dei tubuli renali: studio ACCORD

L’assegnazione casuale alla riduzione della pressione arteriosa ( BP ) intensiva ( BP sistolica inferiore a 120 mm Hg ) rispetto a un target di pressione meno intensiva ( BP sistolica inferiore a 140 mm Hg ) nello studio ACCORD-BP ( Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes BP ) è risultata in un più rapido declino della velocità di filtrazione glomerulare stimata ( eGFR ).
Non è noto se ciò rifletta gli effetti emodinamici o il danno renale intrinseco.

È stata eseguita una analisi longitudinale di un sottogruppo di 529 partecipanti ad ACCORD-BP e sono stati analizzati i biomarcatori urinari di lesioni tubulari ( molecola di danno renale 1, interleuchina 18 [ IL-18 ] ), riparazione ( glicoproteina 39 della cartilaginea umana YKL-40 ) e infiammazione ( proteina 1 chemoattrattante dei monociti al basale e all’anno 2 ).

Gli esiti erano cambiamenti nell'eGFR dal basale a 2 anni.

Dei 529 partecipanti, 260 erano stati assegnati in modo casuale al braccio BP intensivo e 269 al braccio BP standard.
L'età media era di 62 anni e l'eGFR era 90 ml/min/1.73 m2.
Caratteristiche cliniche basali, eGFR, rapporti albumina-creatinina urinari ( ACR ) e livelli di biomarcatore urinario erano simili tra i gruppi di trattamento della pressione arteriosa.

Rispetto al trattamento meno intensivo, l'eGFR era di 9.2 ml/min/1.73 m2 inferiore nel gruppo di trattamento intensivo della pressione arteriosa all'anno 2.
Nonostante la riduzione dell'eGFR, all'interno di questo gruppo di trattamento, l'ACR era più bassa del 30% e i livelli dei biomarcatori urinari erano invariati o inferiori all'anno 2.
Anche all'interno di questo gruppo, i partecipanti con il più grande declino di eGFR avevano una maggiore riduzione dei livelli urinari di IL-18 e YKL-40.

Nell'analisi di un sottogruppo di partecipanti che hanno sviluppato malattia renale cronica incidente ( declino del 30% sostenuto e eGFR inferiore a 60 ml/min/1.73 m2; n=77 ), né i livelli di ACR né i livelli dei biomarcatori sono aumentati nel gruppo di trattamento intensivo, mentre il livello di un biomarcatore, IL-18, è aumentato nel gruppo di trattamento meno intensivo.

In un sottogruppo di partecipanti allo studio ACCORD-BP, il controllo intensivo della pressione arteriosa è stato associato a riduzioni di eGFR, ma non a un aumento dei livelli dei marcatori di lesione.
Questi risultati confermano che il declino di eGFR osservato con obiettivi intensivi di pressione arteriosa nei partecipanti allo studio ACCORD può riflettere principalmente alterazioni emodinamiche. ( Xagena2019 )

Nadkarni GN et al, Am J Kidney Dis 2019; 73: 31-38

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